牛皮癣是一种以发生过分增生、不断脱落的皮肤鳞屑和色素减退斑块为特征的自身免疫性、遗传性疾病。其基本病机主要包括刺激性角质细胞增殖和凋亡、炎症反应和自身免疫反应三
牛皮癣是一种以发生过分增生、不断脱落的皮肤鳞屑和色素减退斑块为特征的自身免疫性、遗传性疾病。其基本病机主要包括刺激性角质细胞增殖和凋亡、炎症反应和自身免疫反应三个方面。刺激性角质细胞增殖和凋亡的异常是牛皮癣的重要病理生理学基础，可能是细胞因子、生长因子、神经调节因子等多种因素影响下的结果。炎症反应具有招募和激活免疫细胞、释放细胞因子等不同阶段，而T淋巴细胞的介导作用是牛皮癣炎症反应的核心。自身免疫反应主要是指对局部和系统性抗原的T淋巴细胞的激活和增殖，导致炎症反应和白细胞浸润。
牛皮癣是常见的皮肤病之一，其基本病机在长期的研究中已经有了相应的认识。牛皮癣的病因不清，但遗传因素、环境因素和免疫因素都可能对其发生起作用。大量研究证实，牛皮癣是一种自身免疫性疾病，其发生与体内免疫细胞的异常活化和细胞因子及炎症介质的异常分泌等因素有关。
牛皮癣的基本病机主要包括三个方面：刺激性角质细胞增殖和凋亡、炎症反应和自身免疫反应。
一、刺激性角质细胞增殖和凋亡异常
在正常皮肤代谢中，序贯较快地更新的四种角质细胞（基底层细胞、棘层细胞、颗粒层细胞和角质层细胞）通过逐渐向皮肤表层内移动而逐渐成熟老化，并在皮肤表层剥脱。然而，在牛皮癣患者的病变组织中，棘层细胞逐渐减少，而基底层细胞和角质层细胞则明显增多。因此，牛皮癣的皮肤表现出增厚、角化过度、出现鳞屑和斑块等特征。
在刺激性角质细胞增殖和凋亡异常的病理生理学机制方面，可能是多重因素（如生长因子、细胞因子、神经调节因子、凋亡抑制因子、炎症因子等）影响下的结果。这些因素可以增加角质形成细胞的代谢水平、促进其分裂、增殖，并减少角质细胞的凋亡，导致角质细胞过度增殖，形成大量角质鳞片和斑块。
二、炎症反应
炎症反应是牛皮癣的典型表现之一。流行病学的资料显示，大约有30%的牛皮癣患者会同时出现关节炎。炎症反应阶段涉及的细胞类型和炎症介质以及相互作用彼此连接，生成一个复杂而多样的网络。
在牛皮癣病变的皮肤组织中，可以观察到多种免疫细胞的存在，包括单核细胞、巨噬细胞、自然杀伤细胞、浆细胞等，其中T淋巴细胞在病变皮肤以及相关的淋巴结中独占鳌头。大量研究表明，T淋巴细胞是牛皮癣病理反应的主要细胞，与其路径生物学是关键的。
病理证实，牛皮癣患者组织中TNF-α、IL-1、IFN-γ、IL-6、IL-12等炎症因子的表达高度增加。“六甲类T淋巴细胞”是牛皮癣炎症反应的重要炎症细胞。这些细胞大量增殖到皮肤病变部位，并产生促炎性炎症介质（例如IFN-γ、TNFα、IL-2等）。大量细胞因子及炎症介质的产生和释放导致局部炎症反应和免疫应答，也是牛皮癣的炎症反应过程的核心。
三、自身免疫反应
牛皮癣的免疫因素主要指的是体内兴奋的T淋巴细胞的异常活化和分裂，导致炎症和白细胞浸润。T淋巴细胞可以识别伪类受体表面特异性抗原，从而激活细胞被动的增殖和极化，以在局部产生免疫应答。T淋巴细胞介导了广泛的自身免疫反应，形成炎症，并干预病程控制。
对于牛皮癣的自身免疫反应，研究表明提高全身T淋巴细胞水平和参与角质细胞代谢异常、炎症反应等多重因素下对新陈代谢酶、自身抗原、脂质、蛋白质等自身抗原的免疫应答，可能是其核心机制之一。然而具体的机制尚未明确，需要进一步的研究。
结论：牛皮癣的基本病机主要涉及刺激性角质细胞增殖和凋亡异常、炎症反应和自身免疫反应。这三方面的机制相互交织，不断促进，导致牛皮癣病变的发生和发展。目前，已经有越来越多的研究重心放在了对牛皮癣机制的深入理解以及新的治疗方法和新的免疫药物治疗等方面，期望能为
